Синглетный кислород как сигнальная молекула

Активные формы кислорода опасны для живой клетки, и, со временем, появились механизмы защиты от их воздействия. В то же время, при резком возрастании  концентрации активных форм кислорода под действием внешних факторов или нарушений метаболизма, они становятся сигнальными молекулами, активирующими тот или иной ответ на клетки на стресс. Под их контролем у растений находится активация защитных систем, регуляция деления клеток, а также процессы, лежащие в основе симбиоза с грибами. При стрессе активный кислород вырабатывается в клетке в нескольких формах, в зависимости, в том числе, и от природы повреждающего воздействия. При избыточном освещении,  низких температурах и засухе в пластидах начинает формироваться синглетный кислород. Этот процесс связан, прежде всего, с нарушениями работы транспорта электронов при фотосинтезе под воздействием внешних фактов. Он останавливает рост взрослого растения и вызывает гибель ростка.

Если растение подвергается более интенсивному освещению, чем ему необходимо для ассимиляции CO₂, это ведёт к избыточно восстановленному состоянию электрон-транспортной цепи от фотосистемы II на фотосистему I и блокированию фотосинтеза. Защита фотосинтетического аппарата обеспечивается рассеиванием избыточной энергии с антенны фотосистемы II или переносом электронов с фотосинтетической системы II на другие молекулы. Окислительное повреждение фотосистемы II ведёт к накоплению синглетного кислорода, причём его количество зависит от степени повреждения. Образование синглетного кислорода происходит в реакционном центре фотосистемы II и в антенне. Это соединение недолгоживущее, действующее, преимущественно, в пределах пластид и приводящее к образованию молекул – посредников, переносящих сигнал в ядро, хотя у одноклеточных фотосинтетиков описан выход синглетного кислорода из хлоропласта

Реакционный центр фотосистемы II содержит два мембранных белка D1 и D2, кодируемых ДНК пластид, и связывающих ряд кофакторов, в том числе хлорофилл, они участвуют в регуляции переноса электронов. Бета-каротины и белок D1 в реакционном центре фотосистемы II – первые молекулы, на который воздействует синглетный кислород. Бета-каротины подвергаются неферментативному расщеплении при выделении синглетного кислорода под действием высокой интенсивности освещения, а D1 нейтрализует воздействие этого соединения, он быстро разрушается и ему на смену в реакционный центр приходят новые молекулы.

Белки EX1 и EX2 находятся в тилакоидах пластид. При умеренном стрессе, связанном с повышенной освещённостью, синглетный кислород запускает опосредованный EX1 сигнальный путь, повышающий стрессоустойчивость растения. EX2 контролирует активность EX1 и ответ, вызываемый им. При сильном освещении в ответ включаются и другие механизмы, связанные с окисленными жирными кислотами и каротинами экранирует сигнальный путь, контролируемый EX.

Каротины поглощают дополнительный свет для фотосинтеза и защищают фотосинтетический аппарат от активных форм кислорода, прежде всего –синглетного кислорода. Они также стабилизируют мембраны, защищают липиды от повреждения  и регулируют поглощение света, инактивируя возбуждённый хлорофилл фотосистемы II. Бета-каротины входят в состав реакционного центра фотосистемы II, а ксантофиллы – в состав антенны. Синглетный кислород взаимодействует с бета-каротинами с образованием альдегидов и кетонов других соединений в случаях, когда ксантофиллов уже не достаточно для защиты. Бета-каротин-5,8-эндопероксид накапливается при слишком избыточном освещении, это основной продукт окисления бета-каратинов, специфический продукт, который образуется только при взаимодействии с синглетным кислородом. Продукты окисления каротинов – мессенджеры сигналинга синглетного кислорода. Они растворимы, проходят мембраны и запускают сигнальный путь, независимый от EX, активирующий гены защитных систем,  останавливающий рост организма, вызывающий апоптоз. При выраженном переизбытке освещения синглетный кислород также вызывает фотоокислительное повреждение и неферментативное окисление липидов. Профиль окисленных жирных кислот, образующихся под воздействием синглетного кислорода несколько отличается от профилей, характерных для окисления под действием свободных радикалов. Всё это вместе ведёт к развитию ответа на избыточную освещённость, более выраженного, чем в случае EX, связанного с остановкой роста и гибелью повреждённых клеток.

В течение получаса после выделения синглетного кислорода в пластидах, в ядре активируется транскрипция по крайней мере 300 генов. В целом, по какому бы механизму ни шёл ответ, это сложная сигнальная сеть, а не один путь. Гены, активирующиеся при этом, могут быть задействованы в гормональной регуляции, связанной со стрессовыми состояниями, но не быть вовлечёнными в ответные реакции на другие активные формы кислорода. Таким образом, синглетный кислород передаёт в ядро информацию об избыточной освещённости, повреждающей фотосинтетический аппарат, и степени неблагоприятного воздействия, вызывая соответствующий определённой ситуации ответ.