Самый распространенный дефицит микроэлементов, дефицит железа, чаще всего
наблюдается у детей до 5 лет. Группой риска являются дети, вес которых ниже
нормы, они могут нуждаться в дополнительных источниках железа. В группе риска
также беременные женщины и девочки в период полового созревания. До 2
миллиардов людей на земле страдают от дефицита железа. Дефицит железа в раннем
возрасте ведёт к замедлению скорости обработки информации, ослаблению памяти, снижению
обучаемости и нарушению социального поведения. Симптомом дефицита железа может
быть и замедление моторного развития. Среди нарушений, вызванных связанных с
дефицитом железа, снижение концентрации внимания, интеллекта и сенсорных
функций. Нарушения, вызванные дефицитом железа в раннем возрасте, могут носить
необратимый характер. У взрослых дефицит железа выражается в чувстве усталости,
снижению продуктивности работы, в том числе умственной. При устранении причины
симптомы полностью проходят. При этом дополнительные источники железа в рационе
могут повысить показатели памяти и внимания и у здоровых детей.
Только при очень тяжёлой анемии у матери плод испытывает недостаток железа,
но при этом исчерпываются формирующиеся у него запасы железа и риск дефицита
после рождения повышается. При
рождении содержание железа в мозге максимально, в первые месяцы жизни этот
запас расходуется, поскольку железа в молоке матери мало. К концу шестого
месяца микрофлора кишечника становится способна извлекать железо из пищи и
делать его биодоступным для хозяина, с этого времени включение в рацион ребёнка
пищи, богатой железом, может быть полезным, особенно если есть риск дефицита
этого микроэлемента. Одновременно, к шестимесячному возрасту, гематоэнцефалический
барьер начинает обеспечивать мозг железом из крови. Рецепторы трансферрина на
его эндотелии осуществляют этот процесс, захватывая из крови трансферрин,
связанный с железом. У новорождённых же детей эндотелий сосудов не участвует в
переносе железа к клеткам мозга.
Миелиновые оболочки нервов начинают формироваться до рождения и этот
процесс завершается к трём годам. Недоразвитые миелиновые оболочки замедляют
скорость работы нервной системы, что также сказывается на обучении. За
формирование миелиновых оболочек отвечают олигодендроциты. Эти клетки также
синтезируют трансферрин, участвующий в распределении железа. Влияние дефицита
железа в пренатальном периоде на развитие миелиновых оболочек может быть
необратимым.
Для нормального развития нервной системы нужна энергия. Половина энергии у
новорожденного ребёнка идёт на эту цель, в частности, на поддержание градиентов
Na+, K+ и Ca2+ для создания потенциала
на мембранах, необходимого для работы синапсов и формирования сложных структур
мозга. В синтезе энергетического носителя АТФ участвуют железосерные кластеры
электрон-транспортной цепи митохондрий. Также митохондрии участвуют в регуляции
содержания кальция в клетке, что важно для работы нейрона. Недостаток железа
подавляет как метаболическую функцию митохондрий, так и другие их функции. Нарушения
когнитивного развития могут быть связаны и с низкой работоспособностью митохондрий
при дефиците железа.
Дефицит железа ведёт к изменению профиля экспрессии генов, который может
сохраняться ещё длительное время после устранения причины возникновения. Длительное
сохранение нарушений, вероятно, определяется эпигенетической регуляцией генов.
Например, HIF1-α воздействует на профиль экспрессии генов,
принципиальных для работы нервной системы – гомеостаза железа, работы
митохондрий, транспорта глюкозы, специфических функций нервных клеток. Экспрессия
HIF1α активируется при дефиците железа в гиппокампе, что препятствует
его правильному развитию. BDNF участвует в
формировании дендритов и регуляции пластичности синапсов. Он необходим для
дифференцировки клеток гиппокампа, а также для его работы у взрослого человека.
При дефиците железа в первые месяцы жизни его экспрессия понижается. Сигнальный
путь mTOR участвует в синтезе актина, дифференцировке,
формировании дендритов, кроме того, он участвует в формировании глии. Он
напрямую зависит от железа. В отсутствии железа сигнальный путь mTOR
инактивируется, возможно из-за недостатка энергии, окислительного стресса,
подавления BDNF.
Железо входит в состав фермента, необходимого для синтеза дофамина. От
этого также страдают социо-эмоциональное развитие и моторные функции, поскольку
от дофамина зависит функционирование подкорковых структур, участвующих в
регулировании этих процессов. Это ведёт к нарушениям сна, неуверенности и
тревожности. Хотя в гиппокампе нет дофаминергических нейронов, рецепторы
дофамина присутствуют на поверхности его клеток, отвечающих за память. Дофамин
необходим этим клеткам при обучении. Кроме того, дофамин участвует в работе
сигнального пути mTOR и подвижности митохондрий – процессов,
которые и по другим механизмам затрагиваются при дефиците железа. Синтез тиреоидного
гормона при дефиците железа подавляется, что тоже может стать причиной
нарушения развития олигодендроцитов и миелинизации, и дезактивации сигналинга mTOR. Серотонин важен для организации взаимодействия в
нервной системе. Переносчик серотонина SERT участвует в работе
серотонинергических синапсов и наиболее активно он синтезируется в процессе
развития. Дефицит железа приводит к снижению экспрессии SERT, которые, в свою
очередь усугубляет снижение экспрессии BDNF.
Всё же, коррекция дефицита железа может, по крайней мере, в какой-то
степени исправить его последствия, хотя не ясно, является ли эффект длительным
или кратковременным. Поскольку чаще подвергаются дефициту железа дети из
развивающихся стран и неблагополучных семей, нельзя забывать и о влиянии ряда
других факторов на их развитие. Железо, в отличие от ряда других металлов, не
выводится из организма, поэтому железосодержащие пищевые добавки могут привести
к нежелательным эффектам у детей без дефицита железа: возможно нарушение роста,
повышение риска инфекций, и, также, нарушение умственного развития. Наблюдения
и клинические исследования необходимы для понимания того, какие способы
устранения последствий таких нарушений были бы действительно полезны.
Комментариев нет:
Отправить комментарий